“有絲*”造句，怎麼用有絲*造句

微管促使我的思考有絲*的機制。

染*體在有絲*中會重複。

有絲*和減數*在傳遞遺傳資訊過程中各有優勢。

精原細胞經有絲*再減數*產生單倍體精子細胞，即精母細胞。

著絲粒是真核生物有絲*和減數*染*體正確分離和傳遞所必需的染*體區域。

在這些種類中，配子是由有絲*形成的。

有絲*後，這些微管又重新解聚成微管蛋白。

染*體上包含著絲點的區域，在細胞有絲*和減數*期間與紡錘體相整合的一種結構。

小孢子母細胞減數*前，細胞質內含有脂滴，小孢子有絲*以後，脂滴增多增大。

離體培養和花粉的單倍*容易引起植物體細胞的核內有絲*，核融合，多極有絲*以及染*體斷裂等現象。

發現在重組細胞中有一些是處於有絲*的各個階段。

知道的最清楚的可能是秋水仙鹼，它影響有絲*。

兩個精核和管核都是從同一個小孢子核有絲*產生的。

在有絲*的晚前期、早中期和中期的染*體都有這樣的帶紋，同一品種的帶紋數目從有絲*晚前期到中期逐漸減少。

目的:利用稻瘟黴生物活*成分跟蹤篩選模型，篩選海兔中抗有絲*活*成分.

哺乳動物的精子發生是一個複雜的細胞分化過程，可分為有絲*、減數*和精子形成三個階段。

許多昆蟲以及線蟲，除了具有生殖細胞外還具有有絲*期後的細胞。

結果表明，鉛能降低正常*細胞的有絲*指數，阻礙了細胞向分化狀態發展，表現出濃度與時間的疊加抑制效應。

在正常睪丸生精過程中，原癌基因的正常表達對精原細胞的有絲*、精母細胞的減數*及精子變形、成熟有重要的調控作用。

從而使機體的非特異*免疫功能下降和角質形成細胞的有絲*速度加快。

中期細胞核的有絲*和減數*階段，發生於前期之後和後期之前，在此期間內染*體在中期板平面上定向排列。

在精子中，一套專門的極小的支援蛋白（精蛋白）把DNA體積壓實成有絲*時的染*體的六分之一左右。

這裡顯示這種腸病缺乏腺管、有絲*活躍、刷狀緣消失，伴有淋巴細胞和漿細胞浸潤（B細胞對麥膠敏感）。

中心體作為細胞的主要微管組織中心，在細胞週期過程中建立兩極紡錘體，調節細胞有絲*，從而對維持染*體的穩定起著重要的作用。

有絲*細胞仍可見到。

在有絲*及減數*時染*體沿紡錘體排列。

有絲*的開始稱為前期，核仁消失。

精原細胞經有絲*再減數*產生單倍體精子細胞,即精母細胞.

這些發現為研究減數*以及有絲*和減數*中動粒調節的演變提供了基礎。

雙受精過程屬有絲*前配子融合型別。

如在進入有絲*前停止於G2期，則表現為多倍體細胞——這是未能*而肥大的細胞的特徵。

紡錘極細胞在有絲*中形成的紡錘體兩端的任一端

準確的染*體分離依賴於有絲*過程的精確調控，包括有絲*的時間，及紡錘體檢查點的正確調控等。

中心體這一微小的細胞器，在有絲*中對維持細胞的極*及染*體分離具有重要的調節作用。

有絲*是指，當一個細胞*時，複製好的DNA以染*體的形式精確地分配到兩個子細胞中的過程。

長春花生物鹼作為一類抗有絲**物，能夠抑制微管聚合併誘導聚合的微管蛋白解聚。

這些因子的功能*特殊化可能提供了一個*調控不同分子過程的機制，這些分子過程通常同步的發生在有絲*細胞週期中。

對於細胞的輻*敏感*，有絲*與輻*效應的表現，以及輻*作用對於胞質和胞核的影響等問題作了初步的討論。

梧桐表皮細胞和下皮細胞的*只見無絲*而沒有有絲*。

染*體是通過紡錘體的有絲*和減數*而分配的。

小孢子第一次有絲*形成生殖和營養細胞。

二倍體的生殖系細胞通過減數*產生配子，配子通過有絲*增殖，長成一個單倍體的生物體。

精原細胞經有絲*再減數*產生單倍體精子細胞，即精母細胞.研究了產甘油假絲酵母細胞回用生產甘油的反覆分批發酵。

在細胞有絲*中紡錘體檢查點對保*遺傳資訊的穩定*有著重要的調控意義。

結論：用沒有酪氨*激酶抑制劑治療的情況下，原發*gist完全切除後的複發率由有絲*率、腫瘤大小和腫瘤部位決定。

水稻胚乳遊離核的*具有多樣*，既有有絲*，也有無絲*，還有有絲*後的子核不經間期隨即進行無絲*等方式；

合子經過反覆的有絲*和分化重新成為一個二倍體的生物體。

個別單株部分莖尖體細胞在有絲*後期出現染*體橋、斷片和落後染*體等異常現象。

在單核小孢子有絲*的赤道面上，有大量徑向排列的微管和少量聚集在赤道板上而被橫切的成膜體微管，[]許多小囊泡充填在成膜體微管之間並與其融合成初期的細胞板。

洋蔥根尖細胞有絲*實驗是中師生物教學的一個基礎實驗。

僅僅發生在配子形成中的減數*是一種特殊形式的有絲*。

在有絲*的末期或第二次減數*末期，染*體解聚消失，中心的紡錘體解體，核仁重新出現，新核膜形成。