“多巴*”造句，怎麼用多巴*造句

那為什麼多巴*神經元將資訊作為獎賞對待呢？

它取代了帕金森患者缺少的天然多巴*。

巧克力：巧克力中富含苯乙*這有助於釋放多巴*的成分，而多巴*又能刺激生產俗稱為“擁抱荷爾蒙”的催產素。

那些被鑑定的多巴*能神經元確實被刺激所抑制。

萊克多巴*是一種新增在飼料當中，用以助長豬隻生出“瘦肉”的*物。

成神經細胞瘤患者尿中也出現大量的多巴、多巴*以及它們的代謝物，特別是高香草*。

在多動症患者群體之間甚至亞群之間,多巴*轉運蛋白水平都存在很多差異.

當人戀愛時，腹側蓋膜區的細胞會產生天然興奮劑多巴*，並把它傳輸到多個腦區。

還有一個小問題：多數的多巴*研究是通過實驗室中對老鼠和猴子所做的實驗來完成的。

在動機和獎勵行為中有重要作用的神經傳遞多巴*也與腹側紋狀體有關。

大腦中的這部分割槽域引起了研究人員的興趣，因為這裡是神經傳遞素多巴*產生的地方。

但對有厭食症的女*來說，多巴*被部分大腦的擔憂所淹沒，從而產生了他們的焦慮。

目前，多數病人是採用一種名為左旋多巴的*物來調整病人頭腦裡的多巴*的水平，但僅有程度不同的成功率。

值得注意的是這些年來許多精神治療都是通過阻止多巴*的釋放來實現的，而這些對人體都有副作用。

在浦肯野的眾多發現中，其中一個是多巴*能中腦神經元(現在我們知道，在帕金森氏病中，此種神經元退化)能夠合成黑*素。

“我們猜測可能是某些遺傳或環境因素綜合作用促成這種傾向，降低了中腦內多巴*受體的活*。”Buckholtz解釋。

正如實驗發生的那樣，當有顏*的目標逐個呈現時，多巴*神經元對有資訊的反應比對隨機的目標的更強。

愛情之所以能使尾狀核發亮，是因為在那裡一種叫“多巴*”的神經遞質受體分佈得比較密集。因此，費希爾認為，這種神經遞質是我們自己在體內製造愛情“魔法*水”的成分之一。

談戀愛的人的多巴*的水平會升高。

比較和對照精神*症的麩**理論和多巴*理論。

這種快樂的加強幾乎全因多巴*的分泌。

大腦深處的這個迴路大部分是依靠荷爾蒙多巴*的。

在這種情況下多巴*和多巴*丁*將無法正常起作用。早期使用腎上腺素是可取的和緊迫的，應和3級顧問討論後進行。

腦部掃描顯示，那些一週玩遊戲超過九個小時的青少年大腦中會產生更多的“感覺良好”多巴*。

他們相信這和多巴*有關，以及與降腎上腺素的神經傳遞素有密切關係。

大量的多巴*進而引發睪丸*的產生。而睪丸*不管對男女，都會使之產生*衝動。

腦部斷層掃描顯示，比起聽其他音樂，被試者在聽到自己最喜歡的音樂時，其大腦在紋狀體區域會產生更多多巴*。

此外,腹側背蓋區和伏隔核等部位的γ氨基丁*及其它非多巴*能神經遞質系統在阿片強化作用中也起到重要作用。

多巴一種*基*，c9h11no4，由酪**在肝臟中生成並在大腦中變為多巴*。

研究圍繞不同的多巴*受體，多巴*是一種神經遞質，控制人的愉快的感覺。

它通過一個叫多巴*的神經來執行，這是“必須得到它！”的神經遞質。

葉*、維生素B6和維生素B12參與合成興奮*神經遞質氨基丁*（GABA）和調節情緒的神經遞質5-羥**、多巴*。

左旋多巴這種*可以增加多巴*的分泌量，所以這種*物，至少可以暫時*地緩解，帕金森症的症狀。

對受影響的後代注*類似多巴*的化學*劑引起了應激激素的分泌兩提高，說明老鼠的應力控制系統被損壞了。

有些人可能對愛的“快感”上了癮，他們需要多巴*，去*腎上腺素和苯基乙*，這些****類的衝擊。

畢竟從化學角度來說，愛情只是苯基乙*、多巴*、去*腎上腺素和別的一些激素共同作用的結果。司溟

動機、“慾望”和癮症的背後是多巴*。

神經傳遞素是一種在神經細胞間傳遞訊號的化學物質，在ADHD患者中，這種化學物質常常是指多巴*，該物質的作用是調節愉悅和滿足感。

在過去十年左右的時間裡，癮症研究人員發現，過多的多巴*刺激有逆反效果。