“再灌注”造句，怎麼用再灌注造句

結論山莨菪鹼可改善再灌注後的肝臟微迴圈障礙，對大鼠肝臟缺血再灌注損傷有保護作用。

採用家兔胃缺血再灌注模型，觀察刺五加對胃缺血再灌注損傷的防護作用。

川芎嗪和參麥注*液對老齡大鼠腦缺血再灌注多器官損傷的作用。

目的：觀察體外高滲灌注對正常及高血壓大鼠心肌缺血及再灌注損傷的影響。

方法用線栓法建立大鼠腦缺血再灌注動物模型，灌胃法給*，**銀還原法測定no含量.

研究腦缺血再灌注大鼠三叉神經皮層誘發電位的變化。

目的探討東莨菪鹼對急*腦缺血再灌注損傷的保護作用。

結論：御風膠囊能防治缺血再灌注所致腦水腫，其機理可能與其改善腦缺血再灌注後細胞膜離子轉運有關。

目的觀察腦缺血再灌注損傷時血清和腦組織內洋地黃素水平變化和內洋地黃素拮抗劑地高*抗血清對腦缺血再灌注損傷的干預作用。

研究洋蔘二醇皁苷注*液（IPQDS）對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

目的：評價川芎嗪和烏司他丁對斷肢再植缺血再灌注損傷的保護作用。

背景：腦缺血再灌注對中樞神經系統的影響，除了急*期的細胞壞死，還有遲發*的神經元凋亡。

直接經皮冠狀動脈介入應該成為腎衰並ST段抬高急*心梗患者再灌注的首選治療嗎？

結論再灌注損傷早期皮質神經元、膠質細胞、細胞骨架和血腦屏障即發生變化。

經TTC染*、印度墨水灌流、血腦屏障損傷及神經症狀的觀察*實該模型能較好地模擬腦缺血再灌注的病理髮展過程。

結論：丹紅注*液可通過抑制AIF的表達，減少神經元的凋亡，對大鼠腦缺血再灌注損傷具有神經保護作用。

目前臨床上常用的溶栓等治療方法，雖然可以使缺血的腦血管再通，卻使腦組織在再灌注過程*能障礙和結構損傷進一步加重。

目的：觀察大鼠腦缺血再灌注後神經細胞巢蛋白、幹細胞因子（SCF）和神經細胞粘附分子（NCAM）基因的表達。

目的研究抗細胞間黏附分子1（ICAM1）單抗對大鼠心肌缺血再灌注早期和遠期死亡率及心功能的影響。

結論缺血再灌注期間PKC發生易位啟用，PK C促進了FOS和BCL -2的表達，這幾個因素綜合作用影響神經細胞凋亡。

結果:B、C組再灌注後均無肝細胞壞死。

觀察缺血再灌注大鼠胃*分泌的變化，以及**咪呱和五肽胃泌素對缺血再灌注胃損傷的影響。

ICAM-在CPB後心肌缺血再灌注損傷中起重要作用。

方法運用大腦中動脈栓塞再通法建立腦缺血再灌注模型。

在留取再灌注後的標本時測量肝動脈和門靜脈的血流。

缺血耐受是指對短暫*缺血和再灌注的適應*反應，提高組織對隨後較長時間缺血和再灌注的耐受力。

目的：探討黃芪注*液防治體外迴圈心內直視手術中心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的作用機制。

方法健康雄*SD大鼠54只，線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型。

結論：心肌缺血預處理與電針內關通過提高內源*氧自由基清除系統酶的活*，抑制缺血再灌注心肌細胞膜脂質過氧化反應，對缺血再灌注心肌具有明顯的保護作用。

結論：腦室注*OMT對局灶*腦缺血再灌注大鼠的腦損傷具有明顯的保護作用，中樞作用可能為其機制之一。

如果來自大鼠的心臟缺乏MCD，將會使體內左前降支動脈閉塞和再灌注，心肌梗死麵積的顯著減小的指標同樣用來與原有心臟進行比較。

缺血再灌注組和假手術組灌等體積的生理鹽水。

與年齡相比，選擇再灌注的策略應更多考慮再灌注的可行*、發病時間、休克和同病。

目的觀察柿葉黃*（PLF）對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的干預作用。

結論：U 50488 H可明顯減少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死範圍，減少心肌細胞蛋白酶的漏出，對缺血-再灌注心臟具有明顯的保護作用。

目的研究異甘草素(ISL)對腦缺血再灌注小鼠認知功能障礙及能量代謝的影響。

目的探討在輕度缺血*腦損傷過程中，中*複方-迴天再造丸是否有腦保護作用及對缺血再灌注損傷區細胞凋亡的影響。

C組再灌注後～時，FXRmRNA表達上調。

目的：觀察福*普利對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

實驗目的：研究內關穴位注*香丹注*液預處理對大鼠心肌缺血-再灌注損傷心肌細胞凋亡粒線體途徑的影響。

川芎嗪和參麥注*液對老齡大鼠腦缺血再灌注多器官損傷的效果。

結果：急*腎缺血再灌注損傷後，葛根素組大鼠MDA含量顯著下降，SOD活*明顯提高，腎組織病理改變明顯輕於對照組；

本實驗說明持續灌注氧合心麻液是一種安全、有效的心肌保護方法，可避免心臟冷損傷及缺血心肌再灌注損傷。